预氧，你真的会做吗？
我们都知道全麻诱导前需要预供氧，但是你真的知道正确的打开预供氧的方法吗？你会怎么给下一个全麻病人输氧和输氮？
为什么要预供氧？什么时候需要预供氧？如何操作？每个病人都以同样的方式预供氧吗？预氧的危害有哪些？怎么解决？呼吸系统的生理其实挺复杂的，这些问题都不好回答。
麻醉&；镇痛”，编辑有《预充氧有什么新的吗？是啊。“[1]推荐Nimmagadda等人同期发表的综述:《预充氧:生理学基础、益处和潜在风险》[2]。本文梳理了120相关文献，系统回答了这些问题。
Peter D. Slinger，医学博士，FRCPC
1.对于大多数患者来说，新鲜气体流量超过了静息分钟通气量(约5L/min)，在正常潮气量下吸入纯氧3分钟完全足够。更长更深的呼吸似乎不会给患者的肺部或血液带来更多的氧气。
2.孕妇需要更高的氧流量(10L/min)；肥胖患者取高头位更有利；儿科患者只需要2分钟预氧；而老年人需要五分钟。
3.预氧合不会延迟意外食管插管的判断；吸收性肺不张可通过通气前常规复张解决。也没有证据表明短时高浓度氧产生的活性氧有任何损伤。
4.但是，预充氧有几个潜在的负面影响，作者没有提到:给两岁的孩子紧紧地戴上口罩，不仅会让孩子和家长紧张，麻醉医生也会紧张；在一些非常紧急的情况下，如脐带脱垂，预供氧可能会占用宝贵的抢救时间。而且不知道如何预供氧是使用博莱霉素患者的最佳选择(如果插管没有困难，我一般用40%的氧气，但是找不到科学依据)。
5.我们可以非常简单地监测预供氧的效果。只要呼气末氧浓度(ETO _ 2)大于90%，就说明预充氧充足，可以开始诱导。相信下一代麻醉师将常规监测Eto2。
6.在紧急情况下，我们可以使用高流量鼻导管提供氧气，以提高预氧的效果。湿化氧气高达50-70L/min，不仅能提供高浓度氧气，还能减少气道死腔，提供一定程度的持续气道正压CPAP [2]。这个概念被赋予了一个尴尬的名字，叫做“鼻腔湿化快速充气交换”[3]。我相信这种设备将广泛应用于慢性阻塞性肺疾病、打鼾、肥胖和其他有缺氧风险的患者。传统的供氧游戏规则会因为它而改变。
医学博士Usharani Nimmagadda？医学博士M. Ramez Salem？乔治·J·克里斯托博士呢？**
预充氧:生理学基础、功效和效率
预供氧提高机体的氧储备，主要是通过增加功能性残余气体的氧含量。
预供氧效果的评价包括效率和效能。
疗效指标包括:肺泡氧浓度(FAO2)升高；肺泡氮浓度(FAN2)下降；动脉氧分压(PAO2)增加。
根据呼吸暂停期间氧饱和度(SaO2)的下降速度来评估效率。
预供氧分两个阶段:用氧气流冲洗掉回路中的氮气；功能性残余气体区中的氮气被肺泡通气洗出。
预充氧的常用方法
高危人群的预供氧
孕妇
与普通女性相比，孕妇的通气量更高，残气量(VA/FRC)更低，因此更快达到洗出效果。而正是因为残气量小，耗氧量大，孕妇呼吸暂停后血氧饱和度下降更快。SaO2降至95%，普通女性为243秒(4分钟以上)，孕妇为173秒(3分钟以下)。普通女性45的头高时间可以延长，但对孕妇无效，可能是因为怀孕的子宫影响了横膈膜的下降。对于孕妇来说，4次深呼吸不如3分钟潮气量呼吸有效，除非紧急情况，一般不推荐。由于每分钟通气量高，预供氧时需要更高的氧气流量(10L/min)。
病态肥胖患者
预充氧后，正常体重人群呼吸暂停的血氧饱和度下降到90%，平均6分钟，而病态肥胖患者(身体质量指数>；40 kg/m2)仅为2.7min，肥胖患者可在25°的高位抱头，时间可延长50秒左右。建议在面罩预氧的情况下，增加鼻咽导气管或在口咽部放置氧气管进行持续供氧，氧气流量至少为5L/min。
儿科患者
研究表明，儿童只需用潮气量呼吸2分钟，即可满足预供氧的要求。同样，由于残余气体少，耗氧量大，氧饱和度下降很快。婴儿比大孩子跌倒得快。大部分婴儿的SaO2下降到90%，有无预氧都只需要70-90秒。儿科麻醉医生已经意识到成人版的快速序贯诱导可能不适合儿童。改良版的诱导法:适当的麻醉深度，足够的肌肉松弛，高浓度的氧气，温和的人工通气，放弃环状软骨压迫，可能更适合儿童。
老年患者
老年呼吸系统的结构和生理变化包括:呼吸肌力减弱，肺实变弹性下降，通气和血液灌注比紊乱，耗氧量减少但摄氧量下降。对于老年人来说，3分钟以上的潮气量呼吸明显好于4次深呼吸。
肺病患者
慢性阻塞性肺疾病患者即使短暂窒息，如吸痰，也可能导致血氧饱和度迅速下降。但由于慢性肺动脉高压，不容易出现肺不张。对于这类患者，可能需要5分钟或更长时间的潮式呼吸才能达到预供氧的效果。
高海拔地区的病人
高海拔不改变空气氧浓度(265438±0%)，但可降低肺泡和动脉氧分压PO2。随着海拔的升高，PO2呈指数下降。目前还没有高海拔地区氧气预供的研究。在高海拔地区，预供氧可能需要更长的时间，但这需要通过实验研究来证实。
提高预供氧效果的技术
窒息扩散供氧
方法是充分预氧后通过鼻咽或口咽气道或环甲穿刺针以15L/min持续给氧。没有气道阻塞的健康成年人可以提供至少10分钟的充足氧气供应。甚至有报道称Sao2可以维持100min在90%以上[7]。它可用于支气管镜检查或短声门手术。问题是虽然氧气供应充足，但是PCO2会继续上升。
持续气道正压和呼气末正压
单用CPAP并不能延长肥胖患者缺氧的发生时间，因为一旦摘下面具，其功能残气量会恢复到CPAP之前的水平。然而，CPAP后，通过面罩加压机械通气给予PEEP分钟可以延迟缺氧饱和的发生。
无创双相气道正压
BiPAP结合了压力控制通气和CPAP的优点，使肺泡在整个呼吸循环(吸气相和呼气相)中保持开放。
鼻湿化快速通气交换通气
THRIVE结合了非呼吸扩散供氧和CPAP的优点，通过气流冲洗死腔来减少二氧化碳的积累。通过特殊的鼻导管，氧气流量可高达70L/min，用肌松药静脉诱导后，可持续给予足够的氧合，避免二氧化碳的增加。
氧气预供应的潜在风险
延迟食管插管的诊断
这其实不是问题，因为导管插入食道并不仅仅是通过SPO2的下降。排除偶然的假阳性和假阴性，可通过EtCO2轻松确定导管位置。
吸收性肺不张
接受全身麻醉的健康人75%~90%会发生肺不张，预供氧的主要副作用是吸收性肺不张。正常情况下，N2不会被吸收到血液中，并能保持肺泡的张力。预氧会洗出氮气，氧气会被吸收到血液中，造成肺泡萎陷。
解决方案之一是降低吸入氧气的浓度，另一个是操纵肺复张。许多研究证实，吸入纯氧可引起明显的肺不张；吸入80%氧气显著减少肺不张；吸入60%的氧气几乎不会引起肺不张。但随着氧浓度的降低，血氧饱和度的下降时间逐渐缩短。手动通气对预充氧特别有益，预充氧包括CPAP、PEEP和手动肺复张。一项CT研究表明，自主呼吸5分钟并同时给予CPAP(6cmH2O)，然后用6cmH2O的PEEP面罩加压5分钟后，肺不张的发生率明显低于对照组。Rothen等人的研究表明，在40cmH2O的压力下，肺泡募集主要发生在最初的7-8秒[9]。建议在插管后和拔管前立即进行肺充气。
活性氧的产生
稳定的氧分子在生物组织中可能分解成活性氧成分，包括超氧阴离子、羟基和过氧化氢。这些活性氧可以作用于脂质、蛋白质和DNA，导致细胞损伤。长时间吸入纯氧会产生活性氧成分。但吸入高浓度氧1.2小时后，早期肺损伤开始出现。所以短时间用纯氧预供氧是无害的。
心血管反应
预充氧期间的心血管反应还没有得到太多的关注，但下面的实验结果值得我们注意。
普通人吸入纯氧会导致轻度心率减慢和相应的心输出量减少，全身血管收缩，动脉血压升高。这些变化是由化学感受器和压力感受器反馈引起的。阿托品能防止心率下降，所以应该是迷走神经反射。
纯氧可导致冠状动脉血流量显著减少(由冠状动脉收缩引起)，并伴有心肌耗氧量减少。正常人冠状动脉血流量减少，心肌细胞由乳酸供能，耗氧量减少，心率减慢，所以供氧充足。但是对于重度冠心病患者，心肌代谢的研究结果是不一样的。有研究认为，吸氧可导致乳酸分解多于生成，有利于心肌供氧；另有研究表明，吸氧可促进乳酸产生，提示心肌缺血。
吸入高浓度氧气可使脑血流量和脑耗氧量减少20%。
动物模型显示，高浓度的氧会收缩血管，导致外周血管床的血流量减少。
无论如何，这些变化在预充氧期间是否有临床意义是值得怀疑的。到目前为止，还没有明确的证据来限制氧气预供应的实施。
结论
本文提供了强有力的证据，预氧合无论是在诱导前还是拔管前进行，都可以延长缺氧的发生。基于此，所有全麻病人都需要预氧。而且只要有可能中断供氧，比如气管抽吸前、清醒纤维支气管镜插管前、插管过程中，都需要预供氧，尤其是高危患者，比如重度肥胖患者。操作必须正确，并应定期监测EtO2。高危患者预氧合的效果可能会打折扣，临床医生需要掌握多种策略来改善氧合。预供氧引起的吸收性肺不张容易解决，不应该成为限制这项技术的障碍。