亮剑里李云龙的打靶子是什么病
疟疾．俗称打摆子
典型症状
疟原虫寄生于人体所引起的传染病。经疟蚊叮咬或输入带疟原虫者的血液而感染。不同的疟原虫分别引起间日疟、三日疟、恶性疟及卵圆疟。本病主要表现为周期性规律发作，全身发冷、发热、多汗，长期多次发作后，可引起贫血和脾肿大。
疟疾是由疟原虫引起的寄生虫病，于夏秋季发病较多。在热带及亚热带地区一年四季都可以发病，并且容易流行。
典型的疟疾多呈周期性发作，表现为间歇性寒热发作。一般在发作时先有明显的寒战，全身发抖，面色苍白，口唇发绀，寒战持续约10分钟至2小时，接着体温迅速上升，常达40℃或更高，面色潮红，皮肤干热，烦躁不安，高热持续约2～6小时后，全身大汗淋漓，大汗后体温降至正常或正常以下。经过一段间歇期后，又开始重复上述间歇性定时寒战、高热发作。
婴幼儿疟疾发热多不规则，可表现为持续高热或体温忽高忽低，在发热前可以没有寒战表现，或仅有四肢发凉、面色苍白等症状。婴幼儿疟疾高热时往往容易发生惊厥。
治疗疟疾应采用抗疟原虫药物，如氯喹、奎宁、青蒿素等。
疟疾仍然是当今人类的最大杀手之一。“疟疾”一词在拉丁语中的含义是“坏的空气”，甚至古罗马人就意识到应避开某些沼泽地区的瘴气。但是，疟疾并不是由带病菌的空气、而是由不流动的水中所繁殖的蚊子造成的，正如罗纳德·罗斯在1892年怀疑的那样。
在疟疾患者休内发现了一种大小如红细胞的寄生虫。它是如何侵入人体的？罗斯设法 追踪这种寄生虫的生活史。它先存在于蚊子的胃内。在那儿繁殖后，这的幼虫侵入蚊子的唾液腺内。当蚊子叮人时，唾液中的寄生虫随之进入人体的血液中。几周之后，被感染的人就会出现疟疾特有的发热和寒战而病倒。这种发热呈一过性，并且反复发作。
罗斯的研究并没有治愈疟疾。一旦找到疟疾的病因，人们就能够设法消灭在沼泽里繁殖的蚊子。
只有雌性蚊子才叮人吸血，用来使这的卵健全成长。所以，只有雌性蚊子才会传播疟疾。
疟疾现在几乎已经在城市和城镇内绝迹的，但仍然流行于许多农村地区，特别是非洲，拉丁美洲和东南亚地区的农村。
奎宁是最古老的治疗疟疾的药物。作为唯一有效的药物，它一直使用了300年。预防仍然是对付疟疾最好武器。如今在疟疾流行的地区旅游，当有蚊子出没时，人们应该服用抗疟药，并使驱蚊剂来避免蚊子的叮咬。
疟疾（malaria）又名打摆子，是由疟原虫经按蚊叮咬传播的污染病。临床上以周期性定时性发作的寒战、高热、出汗退热，以及贫血和脾大为特点。因原虫株、感染程度、免疫状况和机体反应性等差异，临床症状和发作规律表现不一。
疟疾是一很古老的疾病，远在公元2000年前《黄帝内经·素问》中即有《疟论篇》和《刺论篇》等专篇论述疟疾的病因、症状和疗法，并从发作规律上分为“日作”、“间日作”与“三日作”。然而，直到1880年法国人Laveran在疟疾病人血清中发现疟原虫；1897年英国人Ross发现蚊虫与传播疟疾的关系，它的真正病因才弄清楚。
疟疾广泛流行于世界各地，据世界卫生组织统计，目前仍有92个国家和地区处于高度和中度流行，每年发病人数为1.5亿，死于疟疾者愈200万人。我国解放前疟疾连年流行，尤其南方，由于流行猖獗，病死率很高。解放后，全国建立了疟疾防治机构，广泛开展了疟疾的防治和科研工作，疟疾的发病率已显著下降。
病原学
寄生于人体的疟原虫有四种：间日疟原虫（P．lasmodium）、恶性疟原虫(P．falciparum)、三日疟原虫(P．malarial)和卵形疟原虫(P．ovale)。我国以前二种为常见，卵形疟仅发现几例。各种脊椎动物（主要是禽类、鼠和猴猿类）的疟原虫有100多种，仅灵长类的疟原虫偶可感染人。
疟原虫的发育过程分两个阶段，即在人体内进行无性增殖、开始有性增殖和在蚊体内进行有性增殖与孢子增殖。四种疟原虫的生活史基本相同。
疟原虫在人体内的发育增殖 疟原虫在人体内发育增殖分为两个时期，即寄生于肝细胞内的红细胞外期和寄生于红细胞内的红细胞内期。
红细胞外期（exoeryghrocytic stage）当受染的雌性按蚊吮吸人血时，疟原虫子孢子随蚊唾液进入人体血循环，约半小时全部侵入肝细胞，速发型子孢子即进行裂体增殖，迟发型子孢子则进入休眠状态，在肝细胞内裂体增殖的疟原虫，经过5～40天发育成熟，胀破肝细胞逸出成千上万的裂殖子（meroxoite）进入血流，进入血流的裂殖子部分被吞噬细胞吞噬杀灭，部分侵入红细胞并在其内发育增殖，称为红细胞内期。迟发型子孢子经过休眠后，在肝细胞内增殖，释放裂殖子入血，即造成疟疾的复发。恶性疟疾无复发，是由于恶性疟疾子孢子无休眠期。
红细胞内期（eryghrocytic sgage）裂殖子侵入红细胞内，初期似戒指状，红色的核点，兰色环状的胞浆。称为环状体即小滋养体。环状体发育长大，胞浆可伸出不规则的伪足，以摄噬血红蛋白，此为阿米巴滋养体或大滋养体。未被利用的血红蛋白分解成正铁血红素颗粒蓄积在原浆内呈棕褐色，称为疟色素(malarial pigment)。大滋养体继续发育，其核与原浆进行分裂，形成裂殖体(schizont)。原虫种的不同裂殖体中裂殖子的数目也不一样，成熟后裂殖子数一般间日疟为12～24个，恶性疟为18～36个，三日疟和卵形疟为6～12个。成熟的裂殖体破裂，裂殖子逸出，一部分再侵入正常红细胞，一部分被吞噬细胞吞噬。释出的疟色素也被吞噬。
经过细胞内3～5次裂体增殖后，部分进入红细胞的裂殖子在红细胞内不再进行无性分裂，而逐渐发育成为雌或雄配子体。配子体在人体内可生存2～3个月，此期间如被雌性按蚊吸入胃内，则在蚊体内进行有性增殖。
疟原虫在蚊体内的发育雌性按蚊叮咬疟疾患者，雌、雄配子体进入蚊胃内，雄配子体的核很快分裂，并由胞浆向外伸出4～8条鞭毛状细丝，碰到雌配子体即进入，雌雄结合成为圆形的合子（zygote）。合子很快变成能蠕动的合子(pokinete)。它穿过胃壁，在胃壁外弹力纤维膜下发育成囊合子，囊内核和胞浆进行孢子增殖。孢子囊成熟，内含上万个子孢子，囊破裂子孢子逸出，并进入唾液腺，待此按蚊叮人时子孢子即随唾液进入人体。
流行病学
传染源 疟疾病人及带虫者是疟疾的传染源。且只有末梢血中存在成熟的雌雄配子体时才具传染性。配子体在末梢血液中的出现时间、存在时间及人群的配子体携带率，随虫种不同而异。如间日疟在无性体出现2～3天之后出现配子体；而恶性疟则在无性体出现7～10天后。复发者出现症状时血中即有成熟的配子体。疟区的轻症患者及带虫者，没有明显临床症状，血中也有配子体。这类人员也可成为传染源。
传染期：间日疟1～3年；恶性疟1年以内；三日疟3年以上，偶达数十年；卵形疟2～5年。
猴疟偶可感染人类，成为动物传染源。
传播途径 疟疾的自然传播媒介是按蚊。按蚊的种类很多，可传播人疟的有60余种。据其吸血习性、数量、寿命及对疟原虫的感受性，我国公认中华按蚊、巴拉巴蚊、麦赛按蚊、雷氏按蚊、微小按蚊、日月潭按蚊及萨氏按蚊等七种为主要传疟媒介按蚊。人被有传染性的雌性按蚊叮咬后即可受染。
偶尔输入带疟原虫的血液或使用含疟原虫的血液污染的注射器也可传播疟疾。罕见通过胎盘感染胎儿。
人群易感性 人对疟疾普遍易感。多次发作或重复感染后，再发症状轻微或无症状，表明感染后可产生一定免疫力。高疟区新生儿可从母体获得保护性IgG。但疟疾的免疫不但具有种和株的特异性，而且还有各发育期的特异性。其抗原性还可连续变异，致宿主不能将疟原虫完全清除。原虫持续存在，免疫反应也不断发生，这种情况称带虫免疫（premunition）或伴随免疫。
人群发病率因流行程度及机体状况而不同。高疟区，成人发病率较低，儿童和外来人口发病率较高。婴儿血中胎儿血红蛋白不适于疟原虫发育，故先天疟疾和婴儿疟疾少见。某些先天性因素，如地中海贫血、卵形红细胞血症、G—6—P脱氢酶缺乏者等对疟原虫有抗性。血型因素，东非人为Duffy血型，西非人则多为FyFy型，Duffy血型抗原为间日疟原虫的入侵受体，所以西非黑人对间日疟不易感，而东非间日疟一直流行。此外营养好的儿童发生重症疟疾者较瘦弱者多。
流行特征 疟疾分布广泛，北纬60°至南纬30°之间，海拔2771米高至海平面以下396米广大区域均有疟疾发生。我国除青藏高原外，遍及全国。一般北纬32°以北（长江以北）为低疟区；北纬25°～32°间（长江以南，台北、桂林，昆明连线以北）为中疟区；北纬25°以南为高疟区。但实际北方有高疟区，南方也有低疟区。间日疟分布最广；恶性疟次之，以云贵、两广及海南为主；三日疟散在发生。
本病流行受温度、湿度、雨量以及按蚊生长繁殖情况的影响。温度高于30℃低于16℃则不利于疟原虫在蚊体内发育.适宜的温度、湿度和雨量利于按蚊孳生。因此，北方疟疾有明显季节性，而南方常终年流行。疟疾通常呈地区性流行。然而，战争，灾荒，易感人群介入或新虫株导入，可造成大流行。
发病原理与病理改变
疟疾是由疟原虫引起的疾病。由于被寄生的肝细胞周围没有明显炎症反应，推测红外期不引起宿主临床症状。从疟疾症状发作与疟原虫红内期成熟时间一致情况看，认为系疟原虫在红细胞内摄噬血红蛋白产生代谢产物及疟色素，当裂殖体成熟后胀破红细胞，随同裂殖子一起进入血流，作用于体温调节中枢引起发热及其他有关症状。不同种的原虫裂体增殖时间不一致，因而临床发作周期也不一致，一般间日疟和卵形疟为隔日一次，三日疟隔两天一次，恶性疟由于原虫发育不整齐，遂使发作不规律，且恶性疟原虫的红细胞内期裂体增多在内脏微血管内进行，易致内脏损害。
疟疾的发作还与原虫的数量有关，导致发热所需每立方毫米血内最低原虫数目，称为发热阈值。间日疟为10～500；恶性疟为500～1300；三日疟140。变化幅度与个体的耐受力与免疫力有关。
新近研究认为子孢子侵入肝细胞是子孢子内的分泌物起动，并与肝细胞膜的位点特异粘附主动入侵的过程。裂殖子钻入红细胞也是特异受体介导下完成。机体为清除疟原虫，体液和细胞免疫均参与其过程。尤其是巨噬细胞在疟原虫诱导下产生肿瘤坏死因子（TNF），TNF增强巨噬细胞活性，使吞噬疟原虫，吞噬过程中又促进释放活性氧，活性氧再杀灭疟原虫。另一方面TNF及活性氧又引起机体组织器官的损伤和典型的临床症状。
凶险型疟疾的发病原理 过去提出的栓塞说；炎症说；DIC说均属推测。近年来的深入研究认为系寄生疟原虫的RBC与宿主、内脏血管内皮细胞特异粘附导致微血管床阻塞、组织缺氧，以及免疫活性细胞释放的TNF等细胞活素、活性氧***同作用，造成组织器官严重的病理损害。
病理变化 疟疾的病理变化主要由单核巨噬细胞增生所致。在脾内大量吞噬细胞吞噬含原虫的红细胞、及被原虫破坏的红细胞碎片与疟色素，因而患者脾肿大，肿大的脾脏质硬、包膜厚；切面充血，马氏小体不明显。显微镜下可见大量含疟原虫的红细胞及疟色素；反复发作者网状组织纤维化，因而病愈后脾肿不能缩小。肝脏轻度肿大，肝细胞混浊肿胀与变性，小叶中心区尤甚。Kupffer细胞大量增生，内含疟原虫及疟色素。高疟区患者有脾脏巨大，血清IgM及疟疾抗体升高，但其疟原虫数不多，抗疟治疗有效，称此为热带巨脾综合症(Tropical splenomegaly syndrome)。可能是与遗传有关的异常免疫反应。
贫血 疟原虫破坏红细胞因虫种差异及疟原虫侵犯红细胞的类型不一而不同。恶性疟原虫繁殖迅速，且侵犯不同年龄的红细胞，所以短期内即有10%的红细胞破坏。因而贫血发生早而显著。间日疟常侵犯网织红细胞，受染红细胞不超过2%，故贫血较轻。三日疟原虫侵犯衰老的红细胞，破坏不超过1%，贫血常不显著。事实上红细胞破坏的数量往往几倍于受染红细胞数，这可能是疟原虫的抗原成份沾染了正常红细胞，而导致机体免疫识别有关。恶性疟疾时红细胞大量破坏，发生DIC，可出现溶血性黄疸。
凶险发作可致脑组织充血、水肿；大脑白质内散在出血点、充血；软脑膜显著充血水肿，重者沟回变浅。显微镜下毛细血管充血，内含大量染疟原虫的红细胞及不含虫而聚集的红细胞。还可见环形出血灶、Durcl肉芽肿、局灶性脱鞘和退行性病变。
其它器官如：骨髓、肾、胃肠、肺、心、肾上腺等亦有不同程度的吞噬细胞增生，并可见吞噬有含疟原虫的红细胞和疟色素，毛细血管内有含疟原虫的红细胞，甚者微血管阻塞，内皮脱落、变性坏死等。
临床表现
潜伏期 从人体感染疟原虫到发病（口腔温度超过37.8℃），称潜伏期。潜伏期包括整个红外期和红内期的第一个繁殖周期。一般间日疟、卵形疟14天，恶性疟12天，三日疟30天。感染原虫量、株的不一，人体免疫力的差异，感染方式的不同均可造成不同的潜伏期。温带地区有所谓长潜伏期虫株，可长达8～14个月。输血感染潜伏期7～10天。胎传疟疾，潜伏期就更短。有一定免疫力的人或服过预防药的人，潜伏期可延长。
间日疟（tertian malaria）多急起，复发者尤然。初次感染者常有前驱症状，如乏力、倦怠、打呵欠；头痛，四肢酸痛；食欲不振，腹部不适或腹泻；不规则低热。一般持续2～3天，长者一周。随后转为典型发作。分为三期。
发冷期 骤感畏寒，先为四肢末端发凉，迅觉背部、全身发冷。皮肤起鸡皮疙瘩，口唇，指甲发绀，颜面苍白，全身肌肉关节酸痛。进而全身发抖，牙齿打颤，有的人盖几床被子不能制止，持续约10分钟，乃至一小时许，寒战自然停止，体温上升。此期患者常有重病感。
发热期 冷感消失以后，面色转红，紫绀消失，体温迅速上升，通常发冷越显著，则体温就愈高，可达40℃以上。高热患者痛苦难忍。有的辗转不安，呻呤不止；有的谵妄，撮空，甚至抽搐或不省人事；有的剧烈头痛．顽固呕吐。患者面赤．气促；结膜充血；皮灼热而干燥；脉洪而速；尿短而色深。多诉说心悸，口渴，欲冷饮。持续2-6小时，个别达10余小时。发作数次后唇鼻常见疱疹。
出汗期 高热后期，颜面手心微汗，随后遍及全身，大汗淋漓，衣服湿透，约2～3小时体温降低，常至35.5℃。患者感觉舒适，但十分困倦，常安然入睡。一觉醒来，精神轻快，食欲恢复，又可照常工作。此刻进入间歇期。
整个发作过程约6～12小时，典型者间歇48小时又重复上述过程。一般发作5～10次，因体内产生免疫力而自然终止。
多数病例早期发热不规律，可能系血内有几批先后发育成熟的疟原虫所致。部分病人在几次发作后，由于某些批疟原虫被自然淘汰而变得同步。
数次发作以后患者常有体弱，贫血，肝脾肿大。发作次数愈多，脾大，贫血愈著。由于免疫力的差异或治疗的不彻底，有的病人可成慢性。
三日疟（quartan malaria） 发作与间日疟相似，但为三日发作一次，发作多在早晨，持续4～6小时。脾大贫血较轻，但复发率高，且常有蛋白尿，尤其儿童感染，可形成疟疾肾病。三日疟易混合感染，此刻病情重很难自愈。
卵形疟(ovale malaria) 与间日疟相似，我国仅云南及海南有个别报道。
恶性疟(subtertian malaria) 起病缓急不一，临床表现多变，其特点：
①起病后多数仅有冷感而无寒战；②体温高，热型不规则。初起进常呈间歇发热，或不规则，后期持续高热，长达20余小时，甚至一次刚结束，接着另一次又发作，不能完全退热；③退热出汗不明显或不出汗；④脾大、贫血严重；⑤可致凶险发作；⑥前驱期血中即可检出疟原虫；无复发。
凶险型疟疾 88.3～100%由恶性疟疾引起，偶可因间日疟或三日疟发生。在暴发流行时5岁以下的幼儿，外来无免疫力的人群发生率可成20倍的增长；即便当地人群，治疗不及时也可发生。临床上可观察患者原虫数量作为监测项目，若厚片每视野达300～500个原虫，就可能发生；如每视野600个以上则极易发生。临床上主要有下列几种类型。
脑型 最常见。其特点：①常在一般寒热发作2～5天后出现，少数突然晕倒起病；②剧烈头痛，恶心呕吐；③意识障碍，可烦燥不安，进而嗜睡，昏迷；④抽搐，半数患者可发生，儿童更多；⑤如治疗不及时，发展成脑水肿，致呼吸、循环或肾功衰竭；⑥查体有脾大，2/3的患者在出现昏迷时肝脾已肿大；贫血、黄疸、皮肤出血点均可见；神经系统检查，脑膜刺激征阳性，可出现病理反射；⑦实验室检查：血涂片可查见疟原虫。腰椎穿刺脑脊液压力增高，细胞数常在50个/ um以下，以淋巴细胞为主；生化检查正常。
胃肠型 除发冷发热外，尚有恶心呕吐、腹痛腹泻，泻水样便或血便，可似痢疾伴里急后重。有的仅有剧烈腹痛，而无腹泻，常被误为急腹症。吐泻重者可发生休克、肾衰而死。
过高热型 疟疾发作时，体温迅速上升达42℃或更高。患者气迫，谵妄、抽搐，昏迷，常于数小时后死亡。
黑尿热 是一种急性血管溶血，并引起血红蛋白和溶血性黄疸，重者发生急性肾功能不全。其原因可能是自身免疫反应，还可能与G—6—P脱氢酶缺乏有关。临床以骤起、寒战高热、腰痛、酱油色尿、排尿刺痛感，以及严重贫血、黄疸，蛋白，管型尿为特点。本病地理分布与恶性疟疾一致，国内除西南和沿海个别地区外，其他地区少见。
疟疾并发症
疟疾的初期病征与感冒相似有间歇性发烧发冷和头痛，并可导致并发症如肺水肿、肝肾衰竭贫血、甚至昏迷。
后期如不经过治疗有可能发生严重并发症如脑型虐、黑热尿，甚至导致死亡
恶性疟热型疟疾能引起严重的并发症并波及肾、肝、脑血液。