地球上最强的病毒是什么？

埃博拉病毒是人类迄今为止发现的死亡率最高的病毒，死亡率在50%到90%之间。这种病毒最早于1967年在德国马尔堡被发现，但当时并没有引起人们的重视。65438年至0976年在苏丹南部和扎伊尔，即现在的刚果民主共和国的伊波拉河地区再次被发现，引起了医学界的广泛关注和重视，故名“伊波拉”。埃博拉病毒的形状就像中国古代的“如意”，极其活跃。病毒主要通过体液传播，如汗液、唾液或血液，潜伏期约为2周。所有感染者突然出现高烧、头痛、喉咙痛、虚弱和肌肉疼痛。然后呕吐，腹痛，腹泻。发病后两周内，病毒泛滥，导致人体内外出血，血液凝固和坏死迅速扩散到全身各个器官。患者最终出现口腔、鼻腔、肛门出血等症状，患者可在24小时内死亡。其死亡率高达50%甚至90%。据世界卫生组织统计，迄今为止，该病毒已感染约1，500人，其中约1，000人死亡。埃博拉病毒的感染不仅通过血液和人体分泌物传播，还通过接触被患者血液污染的医疗器械传播。而且这种病传染性很强，一旦发现所有患者必须立即隔离，与患者接触过的人也必须定期接受检查。目前，全球医学界还没有找到预防这种疾病的疫苗和可以治愈这种疾病的药物。但只要及时采取控制措施，严格隔离疫区，病毒的传播是可以迅速得到遏制的。纪事报:追踪埃博拉和马尔堡病毒，德国马尔堡——这个坐落在法兰克福北部的宁静小镇，风景优美，有许多著名的历史遗迹。它看起来并没有受到致命病毒的蹂躏，正是因为这种马尔堡病毒，这个小镇才得名。1967年8月，当一名实验室工作人员突发高烧、腹泻、呕吐、大出血、休克、循环系统衰竭时，这个小镇的宁静被打破了。当地病毒学家很快调查了原因——法兰克福和贝尔格莱德(南斯拉夫首都)也出现了症状——来自乌干达的猴子被用于所有三个实验室的脊髓灰质炎疫苗研究。A * * *包括实验室工作人员、医务人员及其亲属在内的37人感染了这种莫名其妙的疾病，其中1/4死亡。德国专家花了三个月时间才找到罪魁祸首:一种危险的新病毒，形状像蛇棒，由猴子传染给人类。马尔堡病毒来得神秘，消失得也神秘，南非1975只报告了一例。但到了1976，这种病毒的近亲——埃博拉病毒在刚果民主共和国(原扎伊尔)再次制造恐怖，造成280人死亡。从此，埃博拉、马尔堡等致命的“出血热病毒”几乎成了神话世界里的恶魔。上个月，大约65，438+000名埃博拉和马尔堡问题专家在乌干达埃博拉疫情爆发的早期和马尔堡病毒在刚果民主共和国肆虐的中期在马尔堡举行了会议，并讨论了最近的研究结果。虽然有很多未解之谜，比如病毒在不流行的时候潜伏在哪里，它们是如何引起这些破坏性症状的？事实上，在新的治疗方法和疫苗的研究方面已经有了新的突破。该研究包括建立基因工程埃博拉病毒，这是一种分析其致病机制的强大分子工具，以及在猴子中使用埃博拉疫苗。神秘主持人虽然乌干达爆发的埃博拉病毒占据了各大报纸的头条，但刚果民主共和国正在被马尔堡病毒入侵。据金沙萨(扎伊尔首都)国家生物医学研究所的让·穆耶姆贝-塔姆富姆和美国亚特兰大疾病控制中心的斯图亚特·尼科尔说，疫情于1998年11月在杜巴镇北部开始，杜巴镇以外的采金工人最先死亡。然而，当地的偏远和当时政府的战争使疾控中心和世卫组织的专家直到第二年5月才知道此事。1999年中期，疫情达到高峰，直到2000年9月才知道新增病例，感染99人，死亡率超过80%。死者中有一半以上是采金工人，从中我们可以找出病毒的来源。Nichol和他在南非约翰内斯堡国家病毒学研究所的同事，与病毒学家Robert Swanepoel一起，对马尔堡病毒的一些基因进行了测序。令人震惊的是，该病毒的遗传变异极大，来自同一祖先的核苷酸序列有16%不同。相反，1995年科威特和刚果(金)的埃博拉疫情，没有造成感染315人的病毒株发生基因变异。根据杜巴的情况，马尔堡病毒在人群中至少感染过7次。这些发现表明，这种罕见的微生物正在人群中进行新的传播。为了找到病毒的动物宿主，专案组在金矿捕获了至少500只蝙蝠。许多科学家认为马尔堡和埃博拉病毒的自然宿主是动物，如啮齿动物或猴子，因为人们经常与它们接触(《科学》，22 December 1999，p.654)。Swanepoel早期用实验方法让蝙蝠感染埃博拉病毒，因此蝙蝠可能是最早的传染源。但今天尼科尔宣布，这种猜测很可能是错误的，因为到这次会议为止，大多数蝙蝠都经过了测试，没有发现马尔堡病毒感染的迹象。然而，还是有一线希望:一些蝙蝠可能携带病毒，其他宿主——包括节肢动物、昆虫和蜘蛛——也要考虑。毛细血管渗漏？马尔堡和埃博拉病毒引起的破坏性症状(休克和出血)的机制同样复杂。先前的研究表明，病毒会侵入多种细胞，尤其是免疫系统的巨噬细胞和肝细胞。尚不清楚血管内皮细胞是否受到埃博拉和马尔堡的直接攻击。有研究者(不是全部)认为，这些细胞的损伤导致毛细血管中的血液回流到外周器官，从而导致循环系统崩溃，迅速死亡。CDC病理学家Sherif Zaki和病毒学家Gary Nabel(NIH疫苗研究中心主任)都肯定了内皮细胞损伤的关键作用。扎基通过科威特死者伊波拉的尸检发现毛细血管内皮严重受损。为了找到损伤的原因，Nabel的团队与CDC和NIH的人一起，通过基因工程培养了表达埃博拉蛋白GP(GP蛋白是病毒的外壳蛋白)的人内皮细胞，结果发表在《《自然医学》》8月刊上。实验结果很惊人。24小时内，细胞停止相互粘附，几天后，细胞死亡。如果编码GP的基因直接在人或猪的血管中表达，血管会在48小时内失去大部分内皮细胞，通透性增加，变成流动的液体。在埃博拉和马尔堡病毒损害中，“内皮通透性的增加和毛细血管的损害似乎是病理损害的关键”，CDC病毒学家布莱恩·马希(Brian Mahy)说。但也有研究者持不同意见。里昂Jean Mérieux实验室的病毒学家Susan Fisher-Hoch认为，埃博拉和马尔堡病毒的受害者没有毛细血管渗漏的症状，如肺水肿和头颈肿胀，但只有从严重休克样症状中恢复的幸存者才有严重的内皮细胞损伤。马里兰美国陆军医院传染病研究所(USAMRIID)的托马斯·盖斯伯特报告说，感染埃博拉病毒的实验猴子的初步研究结果支持这一观点。他们观察了感染期症状严重时不同阶段的结果，结果发现在疗程结束时内皮细胞只有一点点损伤。这个问题需要进一步考虑。在埃博拉中设计克劳德·纳德里昂大学的分子病毒学家维克多·沃奇科夫(Viktor Volchkov)的一项研究成果，可能会让大家更容易研究感染机制:埃博拉病毒的基因工程使每个人都能通过突变研究关键的致死基因和蛋白质功能。“这是本次会议最令人兴奋的事情，”费希尔-霍奇说。去年，沃尔奇科夫与马尔堡病毒研究所的同事一起，确定了埃博拉病毒的基因序列:18959碱基单链RNA。研究人员现在使用埃博拉基因组的互补链构建DNA分子，将这种DNA引入细胞系，表达埃博拉的四种关键蛋白，包括结构蛋白GP，使这种细胞系产生新的RNA埃博拉病毒。结果是一种病毒，可以被转染到其他细胞系中，具有全能和传染性。“我们现在可以回答所有关于埃博拉病毒的毒性和致病机理的问题，”布雷说。通过改变互补DNA的序列，沃尔奇科夫的团队开发出了一种埃博拉突变体，可以解释该病毒的致命作用。GP蛋白(毒性最强的蛋白质)编码基因的突变使病毒能够复制更多的蛋白质。沃尔奇科夫证实，该病毒具有GP产生的“自控”机制，以便在病毒扩散到其他未感染细胞之前，不杀死那些感染细胞。费尔德曼也看到了制造基因工程疫苗的策略。几年来，疫苗研究人员一直在努力制造针对马尔堡和埃博拉的疫苗，在豚鼠和猴子身上的实验都取得了成功。会上，纳比尔报告了他在DNA疫苗方面的新进展。利用所谓的“主推”疫苗技术，Nabel和他的同事——包括NIH的博士后南希·苏利文和CDC的Anthony Sanchez——给四只猴子注射了含有“裸DNA”的疫苗，这种疫苗与埃博拉病毒的GP蛋白基因互补，然后注射了与腺病毒载体包装在一起的基因。免疫的猴子在感染埃博拉疫苗后幸免于死，而未免疫的对照组很快死亡。虽然这次会议让人感觉病毒研究已经有了很多进展，但埃博拉和马尔堡病毒在非洲的传播还会继续，在真正研发出有效疫苗之前，我们无法战胜它们。经过几十年对埃博拉病毒在人体内爆发机制的研究，人类对埃博拉病毒的了解仍然非常有限。一般认为，这种病毒会侵入并杀死抵抗感染的白细胞，从而破坏身体的抵抗力。这种病毒隐藏在免疫系统的“巡逻卫士”巨噬细胞中，以躲避免疫系统的攻击。巨噬细胞可以清除细菌感染，但它们可能会受到病毒的攻击。巨噬细胞不会立即死亡，但在血液中流动时会发出红色警报，疯狂释放细胞因子。在正常情况下，细胞因子的释放会向免疫系统的其他部分发出警告，并联合起来对抗病毒。然而，当受到埃博拉病毒的袭击时，该计划被中断。细胞因子的激增将突破血管壁，血液将渗透到周围组织中。这个循环会一直重复下去，直到感染者的血液耗尽。没人知道为什么会这样。我唯一知道的是，这个过程一旦开始，就几乎不可能止住大量出血。简单来说就是器官损伤的逐渐扩散。有点像被碎尸万段。你会全身布满无数细小的疤痕。

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